Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Пора прекратить убийства и заключить сделку». Зеленский и Трамп подвели итоги встречи в Белом доме
  2. Чиновники продолжают «отжимать» недвижимость у тех, кто уехал за границу. Появился свежий пример
  3. Как власти Беларуси создали проблему на сотни миллионов долларов. Вот что мы узнали из закрытых документов
  4. Экс-политзаключенный Николай Козлов уехал из Беларуси
  5. «Это плохо». Лукашенко нашел новое объяснение, почему беларусы «ищут счастья за границей», и потребовал «забрать детей с улицы»
  6. «С раннего детства начала работать». Подруга погибшей в Мьянме беларуски рассказала о ее жизни
  7. «Обнаглели уже совсем». Лукашенко рассказал, какие жалобы беларусов вызывают у него «нехорошую реакцию»
  8. «Вы что там, с ума посходили?» Лукашенко снова недоволен беларусами — они пользуются на АЗС услугами, которые он сам велел там внедрить
  9. Трамп заявил, что встретится с Путиным в Будапеште
  10. Помощник президента РФ после разговора Трампа и Путина озвучил ложную версию причин ударов по украинской энергетике — ISW
  11. Силовики отправятся с рейдами на АЗС после жалобы Лукашенко на автомобилистов, пьющих там кофе
  12. Беларуску задержали при возвращении из Польши — правозащитники
  13. Чиновники хотят поднять подоходный налог до 40% для населения — но не для всех


/

Ученые из лаборатории старения клеток и сенесценции Лондонского университета королевы Марии опубликовали результаты исследования, которое может радикально изменить наше понимание влияния кофеина на здоровье и старение, пишет phys.org.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

В статье, опубликованной в журнале Microbial Cell, исследователи показали, что кофеин способен замедлять процессы клеточного старения, действуя на одну из древнейших энергетических систем клетки — белок AMPK (AMP-активируемая протеинкиназа). Это открытие проливает свет на молекулярные механизмы, с помощью которых кофеин может способствовать долголетию и защите от возрастных заболеваний.

AMPK — это своего рода «топливный датчик» клетки. Когда энергетические запасы клетки исчерпываются, AMPK активируется и помогает ей адаптироваться: замедляет рост, усиливает восстановление ДНК, регулирует метаболизм и устойчивость к стрессу. Это критически важные функции, особенно в условиях старения, когда клеточный «ремонт» и энергообеспечение становятся менее эффективными.

«Когда в клетке мало энергии, AMPK включается и помогает ей справиться. Наши результаты показывают, что кофеин активирует именно эту систему», — объясняет старший автор исследования, доктор Бабис Раллис, специалист по генетике и клеточной биологии.

AMPK является мишенью и для других веществ, известных своими потенциальными антивозрастными свойствами — например, метформина (популярного препарата против диабета 2 типа) и рапамицина. Эти вещества активно изучаются в контексте продления жизни. Кофеин, как оказалось, может запускать похожие процессы — но естественным путем.

Интересно, что в более ранних исследованиях та же команда ученых установила: кофеин влияет на другой важный белок — TOR (target of rapamycin), который регулирует рост клеток в зависимости от доступности ресурсов. Но новое исследование показало: действие кофеина на старение опосредовано не напрямую через TOR, а именно через активацию AMPK, которая в свою очередь влияет на TOR и другие сигнальные каскады.

Хотя исследование проводилось на дрожжах — одноклеточных организмах — они на удивление хорошо моделируют базовые процессы клеточной биологии человека. Их клеточные механизмы, включая AMPK и TOR, эволюционно консервативны, то есть почти не изменились за сотни миллионов лет.

Это значит, что открытия, сделанные на дрожжах, часто имеют прямое значение для понимания работы человеческих клеток.

Авторы отмечают, что полученные данные открывают новые горизонты для исследований — как по изучению кофеина, так и по поиску других веществ или подходов, способных активировать AMPK и защищать клетки от старения. Это может включать диету, физическую активность или будущие фармакологические препараты.